Alteraciones en la interaccion Proteina-Proteina e Insulino Resistencia

El obeso y el diabético tipo 2 tiene disminuido el nivel de expresión del receptor de insulina y la actividad tirosin-kinasa en el músculo esquelético y adipocitos.

La expresión del receptor es regulada por grado de sintesis, internalizacion, degradacion. Y la actividad tirosina-kinasa por modificaciones pos-translacional del receptor. Ambas son restauradas con la baja de peso lo que mejora la sensibilidad a la insulina esto no ocurre en el diabético 2.

Completamente lo q sugiere un defecto post receptor de la señal de insulina en relacion a la expresion de las proteinas IRS. La IRS1 asociado a fosforilacion tirosina y la actividad PI3 kinasa estan disminuidos en el musculo esqueletico y adiposo tanto en obesos como en diabeticos tipo .

más información: http://www.ginecoendocrino.cl/data/general/8.pdf

Leptina y su relación con la obesidad y la diabetes mellitus tipo

Se sabe que es secretada como respuesta a la alimentación para suprimir el apetito a través de una acción hipotalámica. La expresión del gen de la leptina es regulada negativamente por el receptor activado por proliferadores de peroxisomas tipo gamma (PPARγ) y positivamente por C/EBPα. La expresión del gen ob es inducida por C/EBPα, 12 mientras que PPARγ, además de regular la diferenciación del adipocito, también dirige una respuesta sistémica que consiste en un decremento en los niveles de leptina y, a su vez, en el consumo de alimento, que servirá de sustrato para el almacenamiento de grasa en los adipocitos. 

Ante una dieta alta en grasas se produce un estado patológico conocido como resistencia a la leptina, donde se pierde cierta sensibilidad a las funciones ejercidas por la misma, agravando el padecimiento de la obesidad y aumentando el riesgo para presentar otras enfermedades metabólicas.

más informacion: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2008/gm086m.pdf

Mecanismos moleculares de acción de los ácidos grasos poliinsaturados y sus beneficios en la salud

Más del 90% de los pacientes con diabetes mellitus presentan diabetes tipo 2. Uno de sus mayores problemas es la resistencia a la insulina, con lo cual se llegaria a: hiperglucemia y un incremento reactivo de la secreción pancreatica de insulina.


Los AGIs pueden reducir la concentración de triacilgliceroles en la sangre a través de la oxidación de ácidos grasos por medio de la activación de PPARa o a través de la represión de SREBP-1 que inhibe la lipogénesis.


Así el consumo de AGIs puede ser benéfico en el control de ciertas enfermedades como la diabetes mellitus y la obesidad en la que los AGPIs activan a PPARa estimulando la oxidación de lípidos y disminuyendo la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática.

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-83762005000300010&lang=es

Dedicatoria

Frente a mi enorme responsabilidad al elegir la carrera de medicina, sin duda entre mis mayores deberes estará el servicio a los demás.

Sin brindare ayuda a la gente que me rodea, por que no empezar con la investigación de una enfermedad que aqueje a personas cercanas hacia mi, dedico este blog a mi abuela materna, quien falleció debido a diabetes. Y a mis tíos y mi madre, quienes hoy en día se preocupan por prevenirla.

Mecanismos moleculares del daño microvascular de la diabetes mellitus

La hiperglucemia es el factor patogénico primario que inicia las complicaciones microvasculares. 

La microangiopatia, tambien caracteristica se da debido a que las proteín quinasas (PK) son enzimas que modifican covalentemente proteínas cuando unen grupos fosfatos desde el ATP a restos de serina, treonina y tirosina. La PK más relacionada con el daño microvascular de la DM es la Proteín quinasa C (PKC), en especial la isoforma beta. La activación de la PKC, a través del DAG procedente de intermediarios de la vía glicolítica, es una etapa crítica en la ruta que lleva a las complicaciones a largo plazo de los sujetos diabéticos. La PKC activada en la DM incrementa la síntesis de matriz extracelular y citoquinas, favorece la contractilidad, la permeabilidad y la proliferación de células en los vasos, induce la activación de la Fosfolipasa A-2 en el citosol e inhibe a la ATPasa Na⁺-K⁺, eventos frecuentemente vistos en pacientes diabéticos y en el estrés oxidativo.

La importancia de estos conocimientos radica en poder aplicarlos para estudios en la generación de fármacos que puedan controlar la enfermedad.

Bibliografía: http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84rev2.htm