La hiperglucemia es el factor patogénico primario que inicia las complicaciones microvasculares.
La microangiopatia, tambien caracteristica se da debido a que las proteín quinasas (PK) son enzimas que modifican covalentemente proteínas cuando unen grupos fosfatos desde el ATP a restos de serina, treonina y tirosina. La PK más relacionada con el daño microvascular de la DM es la Proteín quinasa C (PKC), en especial la isoforma beta. La activación de la PKC, a través del DAG procedente de intermediarios de la vía glicolítica, es una etapa crítica en la ruta que lleva a las complicaciones a largo plazo de los sujetos diabéticos. La PKC activada en la DM incrementa la síntesis de matriz extracelular y citoquinas, favorece la contractilidad, la permeabilidad y la proliferación de células en los vasos, induce la activación de la Fosfolipasa A-2 en el citosol e inhibe a la ATPasa Na+-K+, eventos frecuentemente vistos en pacientes diabéticos y en el estrés oxidativo.
La importancia de estos conocimientos radica en poder aplicarlos para estudios en la generación de fármacos que puedan controlar la enfermedad.
Bibliografía: http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84rev2.htm
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